磁共振和淀粉樣蛋白PET圖像。圖片來源：《自然·醫(yī)學》

科技日報記者?張夢然

《自然》系列期刊曾在2015年、2018年分別刊登過阿爾茨海默病的“疑似傳染案件”。但人們對“此案”沒有最終結論。

1月29日，《自然·醫(yī)學》再次發(fā)表重磅研究：五名兒童時期曾經接受尸體來源人類腦垂體生長激素治療的人，出現了早發(fā)的進行性認知障礙，符合阿爾茨海默病的診斷標準。

慶幸的是，這一療法現已被禁止。

此次研究結果表明，阿爾茨海默病可能有醫(yī)源性傳播的形式。不過，人們無需過分擔心，因為目前沒有任何證據表明，阿爾茨海默病在日常照護或日常生活中也會傳播。

一項悲劇性的療法

在1959年至1985年間，英國至少有1848名病患接受了從尸體腦垂體腺中提取的人類生長激素（c-hGH）的治療。

這項療法帶來了悲慘的結果：一些人得到的是受朊病毒污染的c-hGH，他們之后死于克雅氏病。克雅氏病是一種較罕見的、已被發(fā)現可傳播的腦病。受感染的人一般伴有視覺喪失、肌肉萎縮、進行性癡呆等多種癥狀，通常會在發(fā)病的一年內死亡。人們已很熟悉該病的變異型或新變異型——瘋牛病。

慘劇發(fā)生后，這一療法在全球被叫停。

2015年，英國《自然》發(fā)表論文報告稱，曾有8名病人接受了被污染的c-hGH治療后死于克雅氏病，其中4名病人的腦內檢查出了β淀粉樣蛋白的病理特征。c-hGH幾乎被認定為是這一變化的來源。

3年后，《自然》再次發(fā)表報告稱，病人接受的尸源性c-hGH能夠傳播β淀粉樣蛋白病狀。

科學家通過尸檢的方式，在其中一些人的大腦中發(fā)現了β淀粉樣蛋白病理異常，這正是阿爾茨海默病的標志之一。但科學家尚無法弄清楚這些人是否在死前出現了阿爾茨海默病的癥狀。因為這一切，都有可能被他們的克雅氏病表現出的嚴重癥狀所掩蓋。

過去的研究也表明，一些存檔批次的c-hGH，仍含有可檢測量的β淀粉樣蛋白，并且會將這種病狀傳遞給小鼠。

發(fā)現潛在傳播性

在最新研究中，倫敦大學學院MRC朊病毒部和朊病毒病研究所的團隊，描述了8名曾經在兒童時期接受c-hGH治療但沒有出現克雅氏病的英國人。

其中5人出現了與早發(fā)性癡呆（癥狀出現于38—55歲）一致的癥狀，符合阿爾茨海默病的診斷標準（在兩個或兩個以上認知領域出現進展性障礙，嚴重程度足以影響日?；顒樱?。其余3人中，一人出現了符合中度認知障礙診斷標準的癥狀（開始于42歲），另一人僅有主觀認知癥狀，第三人無癥狀。

生物標志物分析在無癥狀時不能用于診斷阿爾茨海默病，但可以支持兩名確診患者的診斷，并表明另一人已出現阿爾茨海默病的跡象。團隊還對兩名研究期間去世的人做了尸檢，包括大量腦組織取樣，其中一名患者也顯示出阿爾茨海默病的病理。

為排除遺傳因素，團隊在5名有樣本的患者中，對導致早發(fā)性阿爾茨海默病的基因進行遺傳檢測，結果均顯示陰性。

研究人員認為，他們的發(fā)現表明阿爾茨海默病確有潛在傳播性。他們首次提出，類似于克雅氏病，阿爾茨海默病或許也有散發(fā)、遺傳和罕見后天獲得的形式。

無需過分擔憂

不過，這項研究表明，醫(yī)源性獲得阿爾茨海默病，也就是從醫(yī)療渠道患該病，應該是很罕見的現象。因為c-hGH療法早已不再使用，而這一研究中的患者，是在多年反復暴露之后出現癥狀的。

研究團隊指出，此次人們認識到β淀粉樣蛋白在傳播中的作用，更加凸顯出醫(yī)療領域審核措施的必要性，這將預防未來經過其他醫(yī)療和手術造成的可怕傳播。

這些發(fā)現也可能對驅動其他類型阿爾茨海默病的機制有所啟示，更有可能為治療策略帶來新的見解。