新華社記者 錢錚
人在快速眼動睡眠階段眼球快速運動，肌肉放松，大腦皮層活躍，常會做夢。日本研究人員近日找到了誘導這一睡眠狀態(tài)的神經(jīng)環(huán)路，并發(fā)現(xiàn)如果構成這一神經(jīng)環(huán)路的神經(jīng)細胞出現(xiàn)異常，就會引發(fā)快速眼動睡眠行為障礙，而后者被認為是帕金森病等神經(jīng)系統(tǒng)疾病的前兆。
人在睡著的時候會在快速眼動睡眠和非快速眼動睡眠兩個階段之間來回切換。如果出現(xiàn)快速眼動睡眠行為障礙，即在快速眼動睡眠中身體出現(xiàn)與夢境相關的運動，如大喊大叫、揮舞手臂等，10年內患上帕金森病的概率非常高。
日本筑波大學和東京大學等機構日前聯(lián)合發(fā)布新聞公報說，其研究團隊利用動物實驗分別確定了位于腦干的腦橋和延髓部位誘導快速眼動睡眠的神經(jīng)細胞，并發(fā)現(xiàn)這兩種神經(jīng)細胞互相影響形成環(huán)路。
位于延髓的神經(jīng)細胞與負責眼球快速運動的大腦動眼神經(jīng)核、負責激活大腦皮層的丘腦中線核、負責生成海馬西塔波的內側隔核形成神經(jīng)連接，而位于腦橋的誘導快速眼動睡眠的神經(jīng)細胞則經(jīng)脊髓形成連接控制骨骼肌的運動神經(jīng)的環(huán)路。
在快速眼動睡眠階段，這些環(huán)路發(fā)揮作用，一方面使大腦皮層活躍并做夢，另一方面向控制骨骼肌的神經(jīng)細胞傳遞抑制信號，使肌肉保持放松狀態(tài)，所以即使大腦在做夢，身體也不會運動。
研究人員發(fā)現(xiàn)，如果腦橋部位誘導快速眼動睡眠的神經(jīng)細胞減少就會導致快速眼動睡眠行為障礙等。這一成果有助于解開帕金森病的發(fā)病機制、開發(fā)快速眼動睡眠質量下降的防治方法等。相關論文已發(fā)表在美國《細胞》雜志上。
